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"url": "https://www.dayi.org.cn/disease/1125962",
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"名称": "骨质疏松",
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"认证者": "本词条由国家中医药管理局名词术语成果转化与规范推广项目审核认证",
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"简介": "骨质疏松（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下、骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。临床上主要表现为骨痛、脊柱变形、骨质疏松性骨折。多数患者经积极有效的治疗后，可使症状减轻或缓解。年龄较大的患者若不能完全恢复，脆性骨折可能伴随慢性疼痛、残疾，严重者可导致死亡。",
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"英文名称": "osteoporosis，OP",
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"其它名称": "骨质疏松症",
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"疾病分类": "内分泌代谢性疾病、运动系统疾病",
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"遗传性": "无遗传性",
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"是否医保": "部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。",
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"就诊科室": "骨科",
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"发病部位": "骨骼",
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"常见症状": "骨痛、脊柱变形、骨质疏松性骨折",
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"主要病因": "原发性骨质疏松通常与雌激素和性激素减少、营养吸收能力下降、器官功能衰退、骨代谢调节异常、钙代谢异常有关，而继发性骨质疏松是由于影响骨代谢的疾病或药物而导致的",
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"检查项目": "体格检查、X线检查、骨转换标志物、DXA检查、定量CT检查、定量超声检查",
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"重要提醒": "骨质疏松与中老年人群的骨折有关。如果不能完全恢复，脆性骨折可能伴随慢性疼痛、残疾，严重者并发死亡。",
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"临床分类": "临床分类骨质疏松根据病因可分为原发性和继发性两类。1、原发性骨质疏松（1）绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）：主要发生在女性绝经后的5~10年内。（2）老年性骨质疏松症（Ⅱ型）：一般指70岁以后发生的骨质疏松。（3）特发性骨质疏松症（青少年型）：主要发生在青少年，病因未明。2、继发性骨质疏松指由影响骨代谢的疾病、药物或其他明确病因导致的骨质疏松。",
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"流行病学": {
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"传染性": "无传染性。",
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"发病率": "我国50岁以上人群骨质疏松患病率为19.2%，65岁以上为32.0%。",
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"发病趋势": "预计未来几十年，骨质疏松的发病率依然会呈上涨趋势。",
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"好发人群": "好发于老年人。"
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"病因": {
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"总述": "骨质疏松的病因根据具体类型不同而有所不一，原发性骨质疏松通常与雌激素和性激素减少、营养吸收能力下降、器官功能衰退、骨代谢调节异常、钙代谢异常有关，而继发性骨质疏松是由于影响骨代谢的疾病或药物而导致的。",
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"基本病因": "1、原发性骨质疏松的病因（1）绝经后骨质疏松：雌激素可以影响骨代谢。绝经后雌激素水平降低，无法有效抑制破骨细胞，导致破骨细胞活跃，骨细胞被快速分解、吸收，量下降且流失加快，骨骼中空隙增加，形成骨质疏松。（2）老年性骨质疏松：老年人性激素减少，剌激了破骨细胞的同时，抑制了成骨细胞，造成骨量减少。衰老过程中，还会出现营养吸收能力下降、器官功能衰退等现象，导致维生素D缺乏、慢性的负钙平衡等等，也会造成骨量及骨质的下降。（3）特发性骨质疏松：病因尚未明确，可能与骨代谢调节异常，比如骨吸收增加，或者青春期生长突然增加，突增、形成和吸收的平衡被打破，或者与小儿钙代谢异常有关。2、继发性骨质疏松的病因主要由影响骨代谢的疾病或药物导致。（1）内分泌疾病：如甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、1型糖尿病、库欣综合征。（2）消化系统疾病：胃切除术后、肝胆疾病、吸收不良综合征。（3）血液病：白血病、淋巴瘤、浆细胞病。（4）结缔组织病：类风湿关节炎、痛风、系统性红斑狼疮。（5）药物影响：糖皮质激素、肝素、甲氨蝶呤、环孢素。",
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"危险因素": "骨质疏松的危险因素分为不可控因素和可控因素。1、不可控因素种族、增龄、女性绝经、脆性骨折家族史等。2、可控因素不健康的生活方式，如体力活动减少、日晒少、过量饮用酒精或含咖啡的饮料、营养失衡、体重过低等，许多疾病和药物也可引起继发性骨质疏松。"
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},
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"症状": {
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"总述": "初期通常没有明显的临床表现，但随着病情进展、骨量不断丢失、骨微结构破坏，患者会出现骨痛、脊柱变形，甚至骨质疏松性骨折。",
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"典型症状": "1、骨痛最常见的是不同程度、不同部位的骨骼疼痛，多无关节红肿及变形，常伴腰腿乏力，双下肢抽搐，弯腰、下蹲、翻身、行走等活动困难或受阻。2、身高缩短、脊柱变形严重骨质疏松者因椎体压缩性骨折，可出现身高变矮或脊柱驼背畸形等，身高如与年轻时相比缩短≥4cm或较上一年缩短2cm，应高度警惕骨质疏松可能。椎体骨折也可能导致胸廓畸形、腹部受压，影响心肺功能等。3、骨折轻微外力作用即可造成脆性骨折，如用力咳嗽、大笑均可导致骨折。常见部位为椎体（胸、腰椎）、肱骨近端、桡骨远端、肋骨、髋部（股骨颈、转子间）、踝部等。骨质疏松性骨折发生后，再骨折的风险显著增高。",
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"并发症": "驼背和胸廓畸形者常伴胸闷、呼吸困难，心肺功能下降，易合并心血管疾病和肺部感染。骨折后自理能力下降或丧失、活动受限，长期卧床加重骨丢失，使骨折极难愈合。对患者心理状态也会产生明显影响，如恐惧、焦虑、抑郁、自信心降低等。"
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},
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"检查": {
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"预计检查": "当出现骨痛、脊柱变形、骨折时，应及时就医，医生会先询问一些基本情况，再会对患者进行体格检查，之后会建议行X线检查、骨转换标志物、DXA检查、定量CT检查、定量超声检查等，进一步了解病情。",
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"体格检查": "医生会先观察患者的脊柱形状是否正常，再轻轻按压判断有无骨痛。",
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"实验室检查": "1、一般项目包括血常规、尿常规、肝肾功能、血钙、血磷、血碱性磷酸酶、25-羟维生素D和PTH（甲状旁腺激素）水平，以及尿钙、尿磷和尿肌酐等。2、骨转换标志物是指骨转换过程中产生的中间产物或酶类，分为骨形成指标和骨吸收指标两类，推荐血清Ⅰ型原胶原N-端前肽（P1NP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（CTX），分别为反映骨形成和骨吸收灵敏度较高的标志物。3、其他为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择红细胞沉降率、性激素、甲状腺功能、尿游离皮质醇、血气分析、尿本周蛋白、血尿轻链等检查。",
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"影像学检查": "1、X线检查脊柱椎体骨折常会因为没有明显症状，从而被忽略，因此需要在骨质疏松性骨折的高危人群中，通过胸腰椎的X线影像学方法，开展椎体骨折的筛查。不仅可以反映骨骼的病理变化，还可以判断是否发生骨折，以及骨折的严重程度，但早期病情较轻时X线不易显象，且其结果不能进行量化评估。需要做检查的高危人群包括：（1）女性70岁以上，男性80岁以上，椎体、全髋或股骨颈骨密度T值≤-1.0；（2）女性65~69岁和男性70~79岁，椎体、全髋或股骨颈骨密度T值≤-1.5；（3）绝经后女性及50岁以上男性，具有一项特殊危险因素。2、骨密度测定（1）DXA（双能X线吸收）法目前WHO规定，骨质疏松诊断应用双能X线骨密度测定法，它可以诊断本病，预测骨折风险，评估药物治疗的效果。一般情况下，医生会对下列人群进DXA测定：①将要进行骨质疏松干预治疗的；②有过骨折病史的；③糖皮质激素治疗3个月以上的；④45岁前绝经的女性等。（2）定量CT法分别测量松质骨、皮质骨的体积密度。通常用它来测量腰椎/股骨的松质骨骨密度。它将专业的体膜和分析软件与传统CT相结合，测量真正的体积骨密度，不受周围组织的影响，可以较早反应骨质疏松的情况，判断临床用药效果。（3）定量超声常用于跟骨测量，目前主要用在风险人群的初筛、监测骨骼的变化，以及评估骨折的风险，尚不能用于诊断和药物疗效的判断。"
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},
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"诊断": {
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"诊断原则": "医生会根据患者的年龄、既往病史，再结合其临床症状及体征，并参考一系列检查结果如X线检查、骨转换标志物、DXA检查、定量CT检查、定量超声检查等，即可明确诊断。诊断过程中，还需注意与内分泌代谢疾病、血液系统疾病、骨软化症、成骨不全、转移性骨肿瘤、原发性骨肿瘤等疾病进行鉴别。",
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"诊断依据": "1、基于骨密度测定的诊断标准通常基于双能X线吸收测定法（DXA）的测量结果，对于不同人群判断标准有两类。（1）对于绝经后女性、50岁及以上男性，建议参照WHO推荐的诊断标准。DXA测量的骨密度通常需要转换为T值用于诊断，T值=（骨密度的实测值-同种族同性别正常青年人峰值骨密度）/同种族同性别正常青年人峰值骨密度的标准差。具体标准如下：①正常：T值≥-1.0；⑤骨量减少：-2.5<T值<-1.0；③骨质疏松：T值≤-2.5；④严重骨质疏松：T值≤-2.5+脆性骨折。（2）对于儿童、绝经前女性和50岁以下男性，其骨密度水平的判断用Z值表示。Z值=（骨密度测定值-同种族同性别同龄人骨密度均值）/同种族同性别同龄人骨密度标准差。将Z值≤-2.0视为“低于同年龄段预期范围”或低骨量。2、基于脆性骨折的诊断标准脆性骨折，指轻微活动或日常生活受力，即可发生的骨折。表现符合下列其一者，即可诊断为本病：（1）髋部或椎体脆性骨折；（2）DXA测定中轴骨骨密度或桡骨远端1/3高密度T值≤-2.5；（3）骨密度测量符合骨量减少（-2.5<T值<-1.0）+肱骨近端、骨盆或前臂远端发生过脆性骨折。",
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"鉴别诊断": "1、内分泌代谢疾病如甲状旁腺功能亢进症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、高泌乳素血症和泌乳素瘤、生长激素缺乏症等。根据需要选择必要的生化或特殊检查逐一排除。2、血液系统疾病血液系统肿瘤的骨损害有时酷似骨质疏松，此时有赖于骨髓检查、肿瘤特异标志物或骨扫描等鉴别。3、骨软化症骨有机基质增多，但矿化发生障碍。临床上常有胃肠吸收不良、脂肪泻、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别，但如出现假骨折（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。患者常有继发性甲状旁腺功能亢进，故X线表现实际上是骨软化症和全身性纤维性骨炎的混合体。4、成骨不全骨损害特征是骨脆性增加，多数是由于Ⅰ型胶原基因缺陷所致，其临床表现因缺陷的类型和程度而异，轻者可仅表现为骨质疏松而无明显骨折，必要时借助X线片、生化标志物测定或Ⅰ型胶原基因突变分析鉴别。5、其他疾病转移性骨肿瘤（如肺癌骨转移）或原发性骨肿瘤（如多发性骨髓瘤）的早期表现与骨质疏松类似。临床高度怀疑骨肿瘤时可借助骨扫描或MRI明确诊断。"
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},
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"治疗": {
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"治疗原则": "骨质疏松主要采用药物治疗，治疗目的是减缓骨质流失、增加骨骼质量、减轻疼痛，还可辅助进行运动疗法和物理因子治疗。",
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"一般治疗": "调整生活方式，包括加强营养、均衡膳食，保证充足的日照，规律运动，戒烟限酒，尽量避免或减少使用影响骨代谢的药物，避免跌倒等。",
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"药物治疗": "1、钙剂和维生素D（1）钙剂不论何种骨质疏松均应补充适量钙剂，使每日元素钙的总摄入量达800～1200mg。每日膳食约摄入元素钙400mg，尚需药物补充元素钙500～600mg/d。常用的钙剂种类有碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等。（2）维生素D可以口服普通维生素D2或维生素D3。如存在肠道吸收不良或依从性较差，可使用维生素D肌内注射制剂。建议骨质疏松患者血清25-（OH）D水平长期维持在30ng/ml以上，但也要注意监测，避免25-（OH）D水平过高引起高钙血症。2、抗骨质疏松药物有效的抗骨质疏松药物治疗可以增加骨密度、降低骨折的发生风险。按作用机制分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他机制类药物等。（1）骨吸收抑制剂包括双膦酸盐类、RANKL单克隆抗体、降钙素、雌激素、选择性雌激素受体调节剂。①双膦酸盐类：是目前临床上应用最为广泛的抗骨质疏松药物，它是焦磷酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团，与骨骼羟基磷灰石具有高亲和力，能够特异性结合到骨重建活跃部位，抑制破骨细胞功能，从而抑制骨吸收。目前用于治疗骨质疏松的双膦酸盐类药物主要包括阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠、伊班膦酸钠、米诺膦酸等。②RANKL单克隆抗体：RANKL与破骨细胞前体和成熟破骨细胞上的受体（RANK）相互作用，RANKL-RANK相互作用促进破骨细胞的分化成熟和活化，开始骨吸收过程。地舒单抗是一种全人源单克隆抗体（IgG2类），以高特异性和高亲和力与RANKL结合，阻止RANKL与其受体RANK结合，从而抑制破骨细胞形成和活化、减少骨吸收、增加骨密度。③降钙素：降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的活性和减少破骨细胞数量并增加骨量。此外，它还能有效缓解骨痛及用于治疗高钙血症。目前临床主要使用鲑降钙素和鳗鱼降钙素类似物依降钙素。④雌激素：绝经激素治疗能预防绝经引起的骨转换加速和骨丢失，降低骨折的风险，可用于绝经后骨质疏松的预防和治疗。提倡女性60岁以前或绝经10年内启用，不仅能缓解绝经相关症状，还能获得心血管保护。常用制剂有结合雌激素、戊酸雌二醇、17β-雌二醇、替勃龙、雌二醇贴剂等。雌激素治疗期间要定期进行妇科和乳腺检查，子宫内膜癌、乳腺癌、严重肝肾功能障碍、不明原因阴道出血或子宫内膜增生等禁用。⑤选择性雌激素受体调节剂：这类药物与雌激素受体结合后，在不同靶组织使雌激素受体空间构象发生改变，从而在不同组织发挥类似或拮抗雌激素的不同生物效应。如雷洛昔芬，该药物在骨骼发挥类雌激素的作用，抑制骨吸收增加骨密度；而在乳腺和子宫则发挥拮抗雌激素的作用，因而不刺激乳腺和子宫。（2）骨形成促进剂如甲状旁腺激素类似物（PTHa），间断使用小剂量PTHa能促进骨形成、增加骨量。国内已上市的药物为特立帕肽。（3）其他机制类药物①活性维生素D及其类似物：目前国内上市的活性维生素D及其类似物有阿法骨化醇（如双鹤药业阿法骨化醇软胶囊）、骨化三醇及艾地骨化醇。更适用于老年人、肾功能减退及1α-羟化酶缺乏或减少的患者，注意服药期间不宜同时补充较大剂量的钙剂，定期监测血钙和尿钙水平。②维生素K类：四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成中起着重要作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必需的，具有提高骨量的作用。",
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"相关药品": "碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙、维生素D2、维生素D3、阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠、伊班膦酸钠、米诺膦酸、地舒单抗、鲑降钙素、依降钙素、结合雌激素、戊酸雌二醇、17β-雌二醇、替勃龙、雌二醇贴剂、雷洛昔芬、特立帕肽、阿法骨化醇（如双鹤药业阿法骨化醇软胶囊）、骨化三醇、艾地骨化醇、四烯甲萘醌",
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"手术治疗": "1、发生脊椎压缩性骨折，可以采用微创椎体成形术来治疗。2、骨折导致神经根受压迫，可能需要开放手术治疗，以解除神经根压迫、固定破碎的椎骨。3、骨质疏松症导致髋部骨折，大多数情况下需要进行髋关节置换或内固定手术。4、腕部或肩部发生骨折，也需要手术治疗。",
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"物理治疗": "1、脉冲电磁场、体外冲击波等，可以增加骨量。2、微波、超短波等可以减轻疼痛。3、对骨折延迟愈合者，可应用低强度脉冲超声波，以促愈合。4、神经肌肉电刺激、针灸等可增强肌肉力量、促进神经修复。",
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"其他治疗": "1、运动疗法，包括慢跑、游泳、负重练习、体操、跳绳等，此外太极拳也可增强肌肉力量，改善韧带、肌肉及肌腱的柔韧性。运动锻炼时要注意少做躯干屈曲、旋转动作等。2、因骨折行动不变时，拐杖、助行架等可辅助提高行动能力。骨折患者还可佩带矫形器矫正姿势，预防再次骨折。",
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"治疗周期": "治疗周期受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、个人体质等因素影响，可存在个体差异。",
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"治疗费用": "治疗费用可存在明显个体差异，具体费用与所选的医院、治疗方案、医保政策等有关。"
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"预后": {
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"一般预后": "多数患者经积极有效的治疗后，可使症状减轻或缓解。骨质疏松与中老年人群的骨折有关。如果不能完全恢复，脆性骨折可能伴随慢性疼痛、残疾，严重者可导致死亡。",
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"危害性": "骨质疏松与中老年人群的骨折有关。如果不能完全恢复，脆性骨折可能伴随慢性疼痛、残疾，严重者可导致死亡。",
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"自愈性": "一般不可自愈。",
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"治愈性": "多数患者经积极有效的治疗后，可使症状减轻或缓解。"
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"日常": {
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"总述": "骨质疏松患者要积极配合治疗，合理休息，遵医嘱进行恢复训练、合理用药。治疗期间应定期复查，以便医生了解恢复情况，及时调整方案。",
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"用药护理": "遵医嘱用药，不得擅自停药和更改剂量。",
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"术后护理": "1、注意术后敷料的整洁情况，敷料部位避免污损、沾水、随意触碰，如有污染可用毛巾蘸肥皂及清水擦洗干净，有感染时需遵医嘱使用抗感染的药物。2、24~48小时卧床休息。3天后可下床活动。",
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"生活管理": "1、不要在雨雪天气道路结冰、路面湿滑的情况下外出，避免摔倒受伤，必要时可拄拐杖。2、适当参与体育锻炼，增强体质。3、多晒太阳，阳光可以促进维生素D的合成，而钙的代谢依赖维生素D的作用。4、注意改变家居用品布局，在卫生间装把手，减少患者摔倒风险。5、对于卧病在床者，家属应多帮其翻身、擦洗身体，避免褥疮。6、定期通风，保持室内空气新鲜。7、注意休息，避免劳累，保证充足睡眠，不熬夜。",
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"复诊须知": "遵医嘱定时复查。"
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"饮食": {
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"饮食调理": "骨质疏松的发生和发展与饮食无较大关系，但可通过规律进食高蛋白、高维生素、高热量、高钙和高铁食物，来促进疾病恢复。",
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"饮食建议": "1、建议以高蛋白、高维生素、高热量、高钙和高铁的食物为主，如猪瘦肉、牛肉、鸡肉、鱼肉、鸡蛋、牛奶、豆类、芝麻，以及菠菜等新鲜蔬菜，多饮水。2、对不方便到户外晒太阳的患者，要注意补充鱼肝油滴剂、维生素D片、强化维生素D的牛奶和酸奶等。",
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"饮食禁忌": "1、忌烟忌酒。2、患有其他基础病的患者，注意低盐低脂饮食。"
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"预防": {
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"预防措施": "1、积极重视骨密度测试。2、多参与体育锻炼，增强体质，大量活动可使血液中的钙质更多地在骨骼内存留，因而提高骨的硬度，能有效地减少骨质疏松的发生。3、多晒太阳，阳光可以促进维生素D的合成，而钙的代谢依赖维生素D的作用，维持正常的钙磷代谢，使骨骼中钙质增加而提高骨的硬度。"
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"就医指南": {
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"门诊指征": "1、不同程度、不同部位的骨骼疼痛。2、伴腰腿乏力，双下肢抽搐，弯腰、下蹲、翻身、行走等活动困难或受阻。3、身高缩短、脊柱变形。4、出现脆性骨折。5、出现其它严重、持续或进展性症状体征。以上均须及时就医咨询。",
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"就诊科室": "一般建议去骨科就诊。",
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"就医准备": "1、提前预约挂号，并携带身份证、医保卡、就医卡等。2、医生可能会进行患处的体格检查，建议穿方便暴露患处的衣服。3、若近期有就诊经历，请携带相关病历、检查报告、化验单等。4、近期有服用药物可以记录药名及用法用量，方便与医生沟通。5、可安排家属陪同就医。6、可提前准备想要咨询的问题清单。",
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"医生可能问哪些问题": "1、您目前都有哪些不适？2、您出现这种情况多久了？3、自从您发病以来，症状有没有加重？4、您之前治疗过吗？是如何治疗的？效果如何？5、您平时饮食习惯怎么样？6、最近服用过哪些药物？",
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"患者可以问哪些问题": "1、我的情况严重吗？能治好吗？2、我为什么会出现这种情况？3、我需要做什么检查？4、我需要如何治疗？需要住院吗？多久能好？5、如果手术治疗有什么风险吗？6、这些在医保报销范围内吗？7、手术后会复发吗？8、平时应该注意什么呢？9、需要复查吗？多久一次？"
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